Sostanze e farmaci ototossici

È noto che alcuni farmaci sono tossici per le strutture neurosensoriali deputate alla funzione uditiva e all’equilibrio (organo del Corti, labirinto posteriore o vestibolo e nervo acustico).

Si tratta di sostanze la cui assunzione pregressa è spesso dimenticata o ignorata dal paziente stesso, sovente non in grado di collaborare alla raccolta di una esauriente anamnesi audiologica.

Talvolta il trattamento antibiotico o chemioterapico risale all’infanzia o è concentrato in tempi brevi: ciò rende difficoltosa la raccolta delle informazioni da parte del medico, il quale dovrà tener conto anche delle patologie pregresse, potenziali indici di esposizioni sospette. Il caso più tipico è quello dell’associazione tbc-streptomicina o patologie infiammatorie acute-antibiotici (cefalosporine, aminoglicosidi, chinolonici ecc.) o ipertensione-diuretici (ac. etacrinico).

Antibiotici

Attraversando la barriera emato-labirintica penetrano nei liquidi cocleari producendo danni soprattutto alle cellule ciliate esterne (CCE) dei giri inferiori della coclea: ciò si traduce in un danno iniziale alle alte frequenze che solo successivamente si estende alle frequenze inferiori. L’eliminazione dell’antibiotico dall’orecchio interno è in genere più lenta che non dal sangue, con la conseguenza di un recupero più lento della funzione uditiva. Studi su cavia hanno evidenziato la possibilità di sinergia tra esposizione a rumore e assunzione di antibiotici. Esistono notevoli differenze tra le varie famiglie di antibiotici (reversibilità o meno del danno; interessamento dell’organo vestibolare; presenza di acufeni; modalità di assorbimento). Anche l’uso topico di alcuni antibiotici (es. neomicina) va considerato con attenzione.

Diuretici

Furosemide, ac, etacrinico e bumetanide possono causare perdite anche rilevanti dell’udito, mentre non interessano gli organi vestibolari; la diminuzione dell’udito si instaura pochi minuti dopo l’assunzione del diuretico e generalmente regredisce una volta che il diuretico viene eliminato dall’organismo. Ciò suggerisce che un turbamento rapido degli equilibri ionici sangue/orecchio interno sia all’origine di tale disturbo. Vi è possibilità di effetti combinati (sinergici) di diuretici ed antibiotici; va inoltre tenuta sempre in considerazione l’eventualità che un danno funzionale renale possa trasformare in sovradosaggi anche dosi (di antibiotici o di chemioterapici) ritenute normali. E stato descritto un potenziamento degli effetti ototossici di alcuni metalli pesanti (cadmio) a seguito della contemporanea assunzione di furosemide.

Salicilati

L’assunzione di aspirina si associa spesso ad acufeni e più raramente a diminuzione dell’udito. L’esposizione al rumore cronico da parte di assuntori abituali di salicilati dovrebbe essere valutata con attenzione.

FANS

Molti FANS (ubuprofene, ketoprofene, diclofenac ecc.) possono causare quali effetti collaterali vertigini ed acufeni.

Chinino

L’assunzione di chinino ad alte dosi può causare ipoacusie anche irreversibili.

Farmaci anti-tumorali

Cisplatino e carboplatino possono modificare la composizione dei liquidi cocleari e danneggiare le CC. Su animale trattato è stato dimostrato il potenziamento degli effetti del rumore: ciò implica la necessità di una più attenta sorveglianza, anche in caso di esposizione a rumori non eccessivi, dei lavoratori/pazienti trattati esposti al rumore. 

La miscela di clorexidina gluconato 0,5% e alcool etilico a 70° (comunemente usata per l’antisepsi della cute integra) non può essere utilizzata all’interno dell’orecchio a causa dei suoi effetti ototossici e irritativi.

Meno note anche ai medici e sovente trascurate sono le esposizioni a tossici industriali in grado di provocare danni all’’udito.

I principali imputati sono alcuni solventi aromatici (toluene, stirene, etilbenzene, xylene), il monossido di carbonio e l’ac. cianidrico. Disolfuro di carbonio, toluene e tricloroetilene sono neurotossici provati e possono causare ipoacusia di tipo neurosensoriale.

Il toluene (utilizzato nella composizione di pitture, vernici, inchiostri, sgrassanti), lo stirene (resine) lo xylene e l’etilbenzene, solventi di uso diffuso nell’industria, possono dar luogo ad ipoacusie difficilmente distinguibili dai tipici quadri di ipoacusia da rumore consistenti in danno di tipo neurosensoriale bilaterale con inizio intorno ai 4000 hz, interessamento primario delle cellule ciliate esterne (CCE), successivo coinvolgimento anche delle CCI ed evoluzione “ad concham” (o “a cucchiaio”).

I modelli sperimentali su animale hanno confermato l’ototossicità dei solventi aromatici, suggerendo la possibilità che il dosaggio biologico del tossico possa essere utilizzato a scopo predittivo; per la componente di danno legata alla esposizione al rumore, invece, al momento non è possibile, come noto, affidarsi a misure di prevenzione diverse dalla diagnosi precoce (cioè dalla individuazione di un danno già avvenuto ed evidenziabile).

Buona parte delle esposizioni a solventi aromatici avvengono in ambienti rumorosi e vi sono dati (sperimentali ed epidemiologici) che sembrano documentare un effetto sinergico tra sostanze ototossiche di uso industriale e rumore.

fonte: diario-prevenzione
Articoli correlati: Interazione tra solventi e rumore

                                Studio spagnolo: contaminanti chimici interferiscono sull'udito